Fetusna eritroblastoza, je oboljenje fetusa i novorođenčeta koje karakteriše sve jača aglutinacija i fagocitoza crvenih krvnih zrnaca.
U najvećem broju slučajeva fetusne eritroblastoze majka deteta je Rh negativna krvna grupa, a otac je Rh pozitivna krvna grupa. Dete nasleđuje krvnu grupu oca dakle Rh+, a majka za to vreme stvara anti-Rh-antitela koja prolaze kroz placentu i vrše razaranje detetovih eritrocita.
Obično kod ove kombinacije roditelja u toku prve trudnoće majka nestigne da stvori dovoljan broj anti-Rh antitela, pa se prva trudnoća završi porođajem bez posledica po dete, osim ako pre prve trudnoće majka nije imala abortus, ali zato Rh- majka u toku druge trudnoće sa Rh+ detetom, već ima unapred stvoren dovoljan broj anti-Rh antitela i dolazi u 3% slučajeva do oštećenja ploda, svaka naredna trudnoća povećava rizik za 10%.
U prirodi oko 55% očeva sa Rh+ krvnom grupom su heterozigoti pa se retko dešava da svako dete nasledi krvnu grupu od oca pa se može desiti da se nepojavi fetusna ertiroblastoza u 100% slučajeva.
Šta se dešava kada se pojavi slučaj da je majka Rj-, a dete Rh+, a majka stvori dovoljan broj antiRh antitela, ona prelaze kroz placentu u krv deteta i govode do aglutinacije, slepljivanja dečjih eritrocita, posle čega dolazi do njihovog raspadanja i izlaska hemoglobina iz njih i do njegovog hemijskog pretvaranja u bilirubin, posle čega dolazi do pojave žutice novorođenčeta, usput verovatno dolazi do napadanja i oštećenja i drugih ćelija u deteta.
Novorođenče koje ima fetusnu eritroblastozu, ima žuticu i anemično je posle porođaja, antitela majke i posle porođaja nastavljaju da uništavaju ćelijski sistem deteta, tkiva koja stvaraju krvne ćelije deteta se trude da nadoknade izgubljen čelijski potencijal stvarajući sve veći broj ćelija, dolazi do uvećanja jetre i slezine deteta i do puštanja u krv nezrelih i nerazvijenig oblika eritrocita (fetalna eritroblastoza ), deca obično umiru u teškoj anemiji ako se neleče na vreme i na pravi način.
Kod lečene dece koja jedva prežive dolazi do teških psihofizičkih poremečaja, oštećenja struktura u mozgu zbog jakog nagomilavanja i istaloženja bilirubina u mozgu (kernikterus ).
Lečenje:
Lečenje se sprovodi blagovremenim transfuzijama Rh- krvi novorođenčetu, oko 400ml krvi se za 1,5-3 sata transfuzira detetu, moguće u više navrata, da bi se izbegla dalja propadanja eritrocita i pojava sve jače žutice i nastanak kernikterusa.
Nakon 6-8 nedelja samo dete zameni transfudirane Rh- eritrocite svojim Rh+.

Ovaj tekst sam stavio u forum zbog toga jer sam od pojedinih članova dobio pitanja u vezi ove pojave i mogućnosti javljanja ove bolesti.
Ukoliko postoje određene ne jasnoće slobodno pitajte.
Pozdrav

__________________

Glutenska enteropatija, ili celijačna bolest, ili kod nas poznata celijakija, je oboljenje tankog creva koje se bazira na trajnoj ne podnošljivosti proteina, GLUTENA, koji se nalazi u sledećim žitaricama: pšenici, raži, ovsu i ječmu.
Učestalost javljanja ovog oboljenja je različita i zavisi u najvećoj meri od genetske predispozicije i različitih navika u ishrani u svetu.
Dali će se javiti celijakija ili ne, zavisi u najvećoj meri od genetske predispozicije, odnosno dali u bližoj ili daljoj rodbini dete ima rođaka obolelog od glutenske enteropatije ili ne, te od rane ekspozicije nezrelog probavnog sistema deteta sa proteinom iz gore navedenih žitarica,(prerano uvođenje žitarica u ishrani deteta).
U 5-10% slučajeva kod kojih su prvi srodnici oboleli od ove bolesti javlja se bolest kod dece.
Pri kontaktu sluznice tankog creva sa proteinima iz gore navedenih žitarica, naročito alfa glijadina, dolazi do oštećenja sluznice imunološkom reakcijom u kojoj učestvuje T-celularni imuni odgovor, gde dolazi do skraćenja crevnih resica, hiperplazije crevnih kripti, limfo-plazmocitne infiltracije strome, i propadanja i degeneracije epitela creva sa povećanjem broja limfocita.
Obično se simptomi jave do 18, a često se javljaju između 9-36 meseci života.
Bolest kod dece počinje jakim i produženim prolivima, gubitkom apetita i gladovanjem dece, nevoljnost, gubitak raspoloženja i razdražljivost, kao posledica nedovoljnog unosa i iskorišćavanja hrane dolazi do pojave loše ishranjenosti deteta. Rast u visinu deteta obično se dugo održava u normali, da bi kasnije došlo do redukcije masnih zaliha, propadanja mišićnog tkiva, uvećanja trbuha.
Lečenje ove kod nas poznate bolesti svodi se na samo jednu sigurnu metotu a to je doživotna dijeta bolesnika od glutena, pomoću koje nestaju svi ovde navedeni simptomi.
Postoje, mada kod nas nešto u manjoj meri adekvatne zamene u ishrani kod celijačne bolesti za gluten, brašna bez glutena, proizvodi tipa slatkiša i drugih sastojaka normalne ishrane kod dece, dok se u inostranstvu mogu takvi proizvodi nabaviti u izobilju uz normalno znatnu cenu. Ranije se kod nas dijeta svodila na ishranu dece samo kukuruznim brašnom, dok su sada takve metode prevaziđene.
Kao komplikacija hroničnog oblika glutenske enteropatije može se javiti u kasnijem dobu i maligni limfom tankog creva.
Pozdrav

__________________

Pozdrav za sve prijatelje foruma.
AND_U_PRICE, evo u ovoj temi sam ja nešto napisao o ovom fenomenu, inkopatibilnosti krvne grupe majke i krvne grupe njenog još ne rođenog deteta.
Pozdrav

__________________

Pozdrav za sve prijatelje foruma.

Ponovo čitajući tekst o fetalnoj eritroblastozi, primetih da nisam napomenuo da se majke koje imaju Rh- krvnu grupu, a imaju supružnika sa Rh+ krvnom grupom, obavezno posle prve trudnoće svaki sledeći put kada ostanu u drugom stanju tretiraju jednom dozom tzv. ANTI Rh antitela, vrsta seruma koji sadrži antitela za majčina antitela kojima bi ona ugrozila eritrocite svoga deteta.

Kod nas poznati preparat, pod imenom RHOGAM.

Obično ga nema u bolnicama, ni na klinikama, a košta oko 50-100 evra. Daje se nakon porođaja, radi zaštite sledeće trudnoće.

To bi bilo o zaštiti, odnosno prevenciji majke a ujedno i ploda, mada sam nešto o lečenju već govorio u gornjem postu.

Pozdrav

__________________

Ok! Hvala hadzied ! Mislim da je tema jako zanimljiva i korisna za sve nas jer radjanje dece je najplemenitija stvar kod coveka pa bi svako trebao da bude upoznat sa eventualnim opasnostima koja postoje! Meni je ovo bilo jako zanimljivo kada sam uchio fiziologiju (istina tamo se samo pominje, vise se o tome uchi na pato-fiziologiji) pa je lijepo da to znaju i drugi koji se ne bave medicinom!

S druge strane ja imam druga, koji je rodjen kao drugo dijete od Rh- majke, a takodje ima i mladju sestru! Dakle TROJE dece! Ti si pomenuo onaj preparat kojim se tretira majcina krv, a on mi je rekao da su njegovoj majci prije trudnoce uzimali uzorak krvi i odredjivali titar Anti-Rh-aglutinina i da nije bio dovoljno visok da bi ugrozio trudnocu, tako da su i on i njegova mladja sestra hvala Bogu rodjeni zdravi i normalni! Doduse on nije znao koji je to titar antitela kritichan pa te pitam da li ti mozda imas taj podatak?

Selam!

__________________
Sit Hungry Doesn't Believe

Moguće je da su on kao i njegova sestra i brat, nasledili krvnu grupu majke, a mislimda se sad preventivno daje ovaj serum.
Moguće je i da se određuje titar antitela, raspitaću se.
Ginekologija mi baš nije jača strana.
Pozdrav

__________________

The Merck Manual of Diagnosis and Therapy
Section 18. Gynecology And Obstetrics
Chapter 252. Abnormalities Of Pregnancy



Erythroblastosis Fetalis
Hemolytic anemia in the fetus or newborn caused by transplacental transmission of maternal antibody, usually resulting from maternal and fetal blood group incompatibility.
Etiology and Pathophysiology
Rh incompatibility may develop when a woman with Rh-negative blood is impregnated by a man with Rh-positive blood and conceives a fetus with Rh-positive blood (see also Ch. 260). RBCs from the fetus leak across the placenta and enter the woman's circulation throughout pregnancy (the greatest transfer is at delivery), stimulating maternal antibody production against the Rh factor (isoimmunization). In subsequent pregnancies, the antibodies reach the fetus via the placenta and lyse the fetal RBCs. The resulting anemia may be so profound that the fetus may die in utero. Reacting to the anemia, the fetal bone marrow may release immature RBCs, or erythroblasts, into the fetal peripheral circulation, causing erythroblastosis fetalis. After birth, affected newborns may develop kernicterus (see Ch. 260).

Fetomaternal incompatibilities of ABO blood types leading to neonatal erythroblastosis are less severe and less common than those of the Rh factor (see Ch. 260).

Prevention and Treatment
Because antibody production does not usually begin in a previously unsensitized mother until after delivery, erythroblastosis in subsequent children can be prevented by giving the mother an injection of a high-titer Rh0(D) immune globulin preparation within 72 h of delivery. The preparation must be given after each pregnancy--whether it ends in delivery, ectopic pregnancy, or abortion. The anti-Rh antibodies from the preparation destroy fetal RBCs in the mother's blood before they can sensitize the maternal immune system. If a massive fetomaternal hemorrhage has occurred, additional injections of the preparation may be necessary. This treatment has a failure rate of about 1 to 2%, apparently due to the mother's sensitization during pregnancy rather than at delivery. Therefore, all mothers who have Rh-negative blood and no apparent sensitization (as indicated by antibody titer) should be treated with a standard 300-µg dose of Rh0(D) immune globulin at about 28 wk of pregnancy. The exogenous antibodies in the mother's circulation are gradually destroyed over the next 3 to 6 mo, and the mother remains unsensitized. Rh0(D) immune globulin should also be given after any episode of bleeding and after amniocentesis or chorionic villus sampling.

At the first prenatal visit, all patients should be screened for blood and Rh type (see also Compatibility Testing in Ch. 129). If the patient has Rh-negative blood, the father's blood type and zygosity should be determined. If he has Rh-positive blood and the woman's Rh antibody titer is negative, maternal Rh antibody titers should be measured at 18 to 20 wk and again at 26 to 27 wk of pregnancy. Although titers are of limited value for patients who are already sensitized, they are very useful for patients at risk but not yet affected.

If the titers are > 1:32, amniocentesis and spectrophotometry to determine bilirubin levels in amniotic fluid should be performed at 2-wk intervals beginning at 28 wk. Patients already sensitized to the Rh factor are candidates for amniocentesis at 26 to 30 wk, depending on the estimated severity of the disease. High-resolution spectrophotometry is useful in the antepartum assessment of erythroblastosis fetalis (see Table 252-2).

If bilirubin levels in amniotic fluid remain normal, the pregnancy can be allowed to continue to term and spontaneous labor. If bilirubin levels are elevated, indicating impending intrauterine death, the fetus can be given intrauterine transfusions at 10-day to 2-wk intervals, generally until 32 to 34 wk gestation, when delivery should be performed. Intrauterine transfusion is performed by inserting a needle through the maternal abdominal and uterine walls and the fetal abdominal wall into the fetal abdominal cavity. RBCs from blood transfused into the fetal abdominal cavity are absorbed into the fetal circulation. Percutaneous umbilical blood sampling or blood transfusion is often useful. These procedures must be performed in an institution equipped for care of high-risk pregnancies.

Delivery should be as nontraumatic as possible. The placenta should not be removed manually to avoid squeezing fetal cells into the maternal circulation. A newborn born with erythroblastosis should be attended to immediately by a pediatrician who is prepared to perform an exchange transfusion at once if required (see Neonatal Hemolytic Anemias in Ch. 260).

Pozdrav

P.S.
RBCs-Red blood cells-crvena kvna zrnca, odnosno eritrociti deteta, na čijem se omotaču nalaze Rh+antigeni koji izazivaju odgovor Rh antitela koja se nalaze u citoplazmi Rh negativne majke

__________________

Pozdrav za AND_U_PRICE, ja se malo zainteresovah za ovaj problem o kojem si me konsultovao, te sam u gornjem postu, ako si primetio iz jednog udžbenika iskopirao poglavlje koje govori o ovom teškom i često fatalnom oboljenju, još ne rođene dece.
Elem, pošto te je posebno zanimala prevencija o kojoj sam ja nešto ukratko govorio, ja sam ponovo izdvojio pasus, koji u originalu stoji u ovom postu:

" Prevention and Treatment
Because antibody production does not usually begin in a previously unsensitized mother until after delivery, erythroblastosis in subsequent children can be prevented by giving the mother an injection of a high-titer Rh0(D) immune globulin preparation within 72 h of delivery. The preparation must be given after each pregnancy--whether it ends in delivery, ectopic pregnancy, or abortion. The anti-Rh antibodies from the preparation destroy fetal RBCs in the mother's blood before they can sensitize the maternal immune system. If a massive fetomaternal hemorrhage has occurred, additional injections of the preparation may be necessary. This treatment has a failure rate of about 1 to 2%, apparently due to the mother's sensitization during pregnancy rather than at delivery. Therefore, all mothers who have Rh-negative blood and no apparent sensitization (as indicated by antibody titer) should be treated with a standard 300-µg dose of Rh0(D) immune globulin at about 28 wk of pregnancy. The exogenous antibodies in the mother's circulation are gradually destroyed over the next 3 to 6 mo, and the mother remains unsensitized. Rh0(D) immune globulin should also be given after any episode of bleeding and after amniocentesis or chorionic villus sampling. "

Kao što vidiš i sam, ukoliko se uspostavi da je majka Rh negativna, a otac Rh pozitivan, a dete nasledi očvu krvnu grupu, znači Rh pozitivnu, nakon prvog porođaja, koji kao što sam govorio protiče bez problema, majka se mora zaštititi, davanjem seruma sa anti Rh-antitelima, jer je to jedini način da se ujedno zaštite i majka i njeno sledeće dete, odnosno jedino je tako moguće prevenirati probleme svake naredne trudnoće.
Kao što gore piše u tekstu, serum, odnosno RHOGAM se mora dati porodilji najkasnije 72 sata nakon porođaja. Odnosno posle svake trudnoće, bilo da se ona završi porođajem ili pobačajem moraju se dati anti Rh-antitela, koja će uništiti višak antitela majke koja bi mogla u narednoj trudnoći da izazovu oštećenje ploda.

Pozdrav

__________________

Hvala ti! Bas dobar text! Usput malo i uvezbah engleski
Nego mozda nije mnogo u vezi sa ovom temom ali u svakom slucaju jeste sa medicinom i mislim da ce ti biti zanimljiv sledeci sajt koji sam pronashao: www.freebooks4doctors.com

Sigurno ces naci nesto zanimljivo! Sajt je naravno na engleskom

selam!

__________________
Sit Hungry Doesn't Believe

Pozdrav za tebe AND_U_PRICE.
Kad dolaziš u Novi pazar?
Čim dođeš moram te nešto častiti, ovo je prava stvar, našao sam neke tekstove o kojima sam se dugo raspitivao, tek da napomenem da su sve full verzije, veoma korisno i poučno.
P.S.
Tek da vidiš iz oblasti gastroenterologije, nema šta nema, normalno na engleskom.

Pozdrav

__________________

P.S.-od poslednjeg posta:
Nadam se da se nisi namučio jer je predzadnji post sadržao neke citate na engleskom jeziku, preuzete sa jednog sajta, ali ono što sam hteo da istaknem i ono što je bilo bitnije za tvoje pitanje u vezi prevencije E.F., ja sam markirao drugom bojom i u slobodnom prevodu pojasnio.
Pozdrav

__________________

Drago mi je da ti je sajt pomogao, a sto se tiche ovog...

Citat:

Čim dođeš moram te nešto častiti,

...drzim te za rijech!

selam!

__________________
Sit Hungry Doesn't Believe

Da probam i ja da se ogrebem za piće:
Pogledaj ovo i ovo

__________________
Ako nemaš iskustva-prevariće te , a ako imaš - onda već jesu , onda već jesu , onda već jesu...

i ... bode mi oči

Pozdrav za mog velikog prijatelja Mr Sans-a.

Veće je zadovoljstvo kada sam izvodiš endoskopski pregled, mislim za lekara endoskopistu, mada je za pacijente dosta neprijatan pregled.

A zar tebi treba poseban razlog da odemo na kafu ???

Pozdrav

P.S.
Samo izaberi mesto i vreme...

__________________